MIYU 曰く、
アルツハイマー病の根本的な原因は解明されていませんが、症状を発症した患者達の脳内で、「アミロイドβペプチド(Aβ)」の蓄積が起こっている事が確認されています。また、アミロイドβペプチド(Aβ)は、それを分解する酵素である「ネプリライシン」の活性が下がる事によって蓄積が進む事も解明されています。
今回、
独立行政法人理化学研究所・脳科学総合研究センターの神経蛋白制御研究チームが、ネプリライシン活性の低下が認められるソマトスタチン欠損マウスを用いて、神経ペプチド(生理活性物質)の一種である「ソマトスタチン」が、ネプリライシンの活性を上昇させ、アミロイドβペプチド(Aβ)のレベルを低下させることを発表しています。(理化学研究所プレスリリース)
ソマトスタチンは、成長ホルモンの分泌抑制因子として古くから知られている神経ペプチドの一つですが、脳内では加齢に伴って減少してゆきます。また
、様々な生理作用を人体に及ぼしているソマトスタチンには5種類の受容体(SSTR)のサブタイプが存在している為、脳内で発現している種類を特定しそれに選択的に働きかける薬を創り出す事で、副作用の少ない治療が可能になると期待されています。
理化学研究所のチームは、2004年初めに、アルツハイマー病の遺伝子治療をマウスで成功させ、先日はMRIによって生体内のアミロイド斑を確認できる、という事も発表しています。脳内の実際の状態が見られる、また投薬という手法でアミロイドβペプチド(Aβ)の蓄積を防げるという事になれば、アルツハイマー病の予防が可能になるかもしれないという、非常な朗報に思えます。
全アルツハイマー病患者の99%以上は「孤発性アルツハイマー病」と分類されていますが、原因が何であるのかは解明されていません。また、社会の高齢化が進むのに伴って認知症(旧名称:痴呆症)の増加が懸念されていますが、認知症の原因の45%はアルツハイマー病だと言われています。
研究グループでは、
「加齢に伴い、ソマトスタチンを初めとする神経ペプチドレベルの低下が起こり、その結果、ネプリライシン活性の低下を引き起こし、脳内Aβレベル(特に病原性の高いAβ42)の上昇が起こる。そして、それぞれの現象が、さらなる悪循環を形成し、時間経過とともに孤発性ADの発症へつながる」
という仮説を立てていますが、それが正しければ今後開発される薬によって、認知症の患者数を大幅に減少させる事が可能かもしれない為、研究の進展が非常に期待されます。
薬自体に関しては、記銘力(経験内容を覚え、定着させる能力)の改善に役立つことが期待され、また実際にそのような薬物を合成することが可能であることが分かっている為、実用化の可能性は高いと述べられています。
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年齢的に切実な問題なので掲載希望
でも一般的にコメントがつく話だとは全然思えないので、ローカル希望
まともな報道記事が無かったので、プレスからの大変長い書き下ろしになりました
Nature Medicineオンライン版にも掲載されているはずです
以上MIYUより報告