パスワードを忘れた? アカウント作成
14140038 submission

ACE2とCOVID-19の循環不全

タレコミ by pongchang
pongchang 曰く、

青木先生のblogへの大庭先生からの私信
臨床的な印象#3:心臓死(Cardiomyopathy?)が少なくない
・「酸素化できない」というよりも「心停止」で失う症例が多い。
・入院時のEFは正常+正常トロポニン → 重篤な呼吸不全/ 回復 → 12時間程度のスパンで突然、心原性ショック(EF10%以下; 無脈性電気活動):1日で死亡。
・壁運動Wall motion異常なし。Echoでは右室は保たれている。急激なトロポニン上昇はない。 こんなの見たことない・・

高血圧や心不全にはレニン=アンジオテンシン系が関与している。
ACE(アンジオテンシン変換酵素)はアミノ酸を2つ切断するが、コロナウイルスの細胞への入り口にしているACEの亜型のACE2はアミノ酸を1つ切断する。
アンジオテンシンIをACEが切って昇圧作用のあるアンジオテンシンIIにして、アンジオテンシンIIをACE2が切ってアンジオテンシン(1-7)にする(阪大の解説、東京薬大の総説

アンジオテンシン(1-7)はアンジオテンシンIIの代謝物であり、拮抗する作用もある。ACE2欠損マウスは圧負荷がかかると心不全を来す。また、アンジオテンシンIIは受容体AT1(アンジオテンシンIIのタイプ1受容体)に結合して炎症を惹起する。

肺炎の成れの果てでACE2を発現する細胞がウイルスのため死滅してしまうと、アンジオテンシン(1-7)は不足しアンジオテンシンIIが残ると循環のバランスが崩れるのだろうか?(秋田大学総説、札医大総説)。
そうなると抗ウイルス薬としてではなく、循環動態維持のために、ACE2賦活薬/Mas受容体刺激薬(AVE0991など)もコンパッショネート・ユースが必要にならないだろうか?

ちなみに合成アンジオテンシンIIが血管拡張性ショックの昇圧に有用という話もある(聖マリアンナ医科大学の抄読会


情報元へのリンク
この議論は、「 ログインユーザだけ」として作成されている。 ログインしてから来てね。
typodupeerror

皆さんもソースを読むときに、行と行の間を読むような気持ちで見てほしい -- あるハッカー

読み込み中...