「新しいインフルエンザウィルス対処法」記事へのコメント

よくわからん

[Anonymous Coward]

誰か詳しい一解説してくれ。

>つまり感染性のある有害なウィルスと細胞内で結合すると、

ウィルスが細胞と結合するというのはわかるが、
ウィルス同士で結合するというのは、
ありえるのか？

>防御ウィルスは無害なまま通常のウィルスを上回る速度で増殖し、

防御ウィルスは、増殖しないのではなかったのか？
なんでそれが通常ウィルスを上回る速度で
増殖できるようになるの？

増殖するようになった防御ウィルスは、変異の可能性を
持つようになるんじゃないの？再び有害化する可能性も？

Re:よくわからん

[teratera (19792)]

>ウィルス同士で結合するというのは、 ありえるのか？
ウィルス同士の結合というのは……専門家じゃないので、よく解りません
ですが、『有害なウィルスのコンポーネントと結合』と考えれば、何となく辻褄が合います

有害なウィルスのコンポーネントを使うことで、無害なウィルス単体では増殖できなくても、増殖可能になると推察されます
速度については、どこで調節しているのか解らないので、これも推察ですが……
RNAから最終的にタンパク質を作る過程で、『酵素の結合しやすさ』が速度に影響します
ウィルス由来の配列をもつDNAからのタンパク質合成と、ヒト由来の

Re:よくわからん

[y_tambe (8218)]

論文そのものを読んだわけでなく、タレコミにあるムービーで見た限りなんですが。

インフルエンザウイルス [wikipedia.org]のゲノムは8分節に分かれてるので、一つの細胞に同時に複数のウイルスが感染すると、「合の子」が生じます。もともと、ウイルスの複製ってのは、細胞の中で核酸とタンパク質などをパーツごとに大量生産し、細胞外に出る前にそれをパッケージするものなので、インフルエンザウイルスのような分節型のものは容易に組み換えが可能なんです。

で、今回のやつのポイントは、実はワクチン用ウイルスの、欠損させた分節のゲノムが短いことだったりします。

おそらく、欠損させたのはウイルス独自のRNAポリメラーゼか何かの部分だと思うんだけど、この部分の変異があるので普段は増殖が遅い。で、そこに別の病原性の高いウイルスが入ってきて、本来の（野生型の）ポリメラーゼを発現すると、そっちの活性が高いので、ワクチン用ウイルスも、後から来た病原株も両方のゲノムが活発に複製されるようになる。ところが、ワクチン株の方がゲノムが短い分複製が有利なんで、細胞内ではその欠損した分節の方が、野生型のもののよりたくさん作られる。その結果、野生型よりも変異型のウイルスが結果的にたくさん作られることになる、というそういう仕組みでしょう。

これが可能になった背景には、インフルエンザウイルスのリバースジェネティクス（人工的にデザインした遺伝子からウイルスを合成する研究手法）が進んできた、ということがあります。特にパッケージングの機構解明では東大のグループの貢献も大きいですね。

＃実際にはvon Magnus現象によって、DI粒子(欠損粒子)が作られるような機構も効いてくると思う……実験系では。
＃だから、実験結果だけで臨床の有効性を推察するのには、一層慎重になる必要があるかと。

インフルエンザウイルスの場合、上述のような機構で新型ウイルスが出るのが一ばん怖いことなので、そこが今回の方法でも最大の問題になるでしょう。特に、ワクチンとは違って「生きたウイルス」を使うことになるから、組み換えには慎重になる必要があります。「どのウイルスにも有効」だからと言って濫用されると怖いですね。