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NCBIのデータにもあるそうですが、kahoさんが指摘されていたように、CHIP-seqで使用している細胞のマウス系統がばらばらのようなので、
CD45+cell(derived from Oct3/4::gfp C57BL/6) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393440 [nih.gov] [nih.gov]ESCell(derived from C57BL/6 x 129/sv ) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393446 [nih.gov] [nih.gov]STAP Cell(derived from C57BL/6 x 129/sv) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393449 [nih.gov] [nih.gov]STAP Stem Cell (derived from C57BL/6 x 129/sv) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393452 [nih.gov] [nih.gov]
RNA
そもそもなんでChip-seqの解析に使用する細胞のほとんどが、B6と129のmix backgroundのマウス由来なのかなとおもっておりました。Blastcyst injectionの必要性からにやむなくでしょうか？
以前にやった免疫系の実験の経験だと、バッククロスの継代数が少ないと個体差（マウスによってB6由来の染色体と129由来の染色体の構成比が違うため）が実験条件の差より大きいことがあり苦労しました。
ネットで似た例がないか検索すると、ちょうど長田重一先生の「以前私達はMFG-E8ノックアウトマウスは129/B6 mixed backgroundでSLE-typeの自己免疫疾患を発症することを報告した。しかし、今回、B6 backgroundではその発症は認められなかった。」なんて文章がみつかりました（http://www.jst.go.jp/kisoken/crest/report/heisei23/pdf/pdf19/19-004.pdf）
Chip-seqでもおなじでしょうか？
そうすると、ほとんどの細胞がB6と129のmix backgroundのマウス由来だと、Chip-seqのデーターの解釈はmix backgroundの影響も加味しないといけませんね。
LetterのFig4のB6由来のCD45＋細胞とB6X129由来の残りの細胞のヒストンメチル化のChip-seqデータも、もしかすると一部はこういったmix backgroundの違いで説明できるやもしれず、いやらしいですね。さらにコントロールのCD45+細胞はバックグラウンドが違っていますから、遺伝的バッククラウンドの違いはさらに複雑になるでしょうし。。
kahoさんの日記２，３にあった分析にもありましたが、Chip-seqに使用している細胞のオリジンの問題は、すくなくともNature LetterのFig4のデーターの妥当性にはクリティカルな気がしますね。
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身近な人の偉大さは半減する -- あるアレゲ人
ES細胞の系統C57BL/6 x 129/svへの疑問 (スコア:2, 参考になる)
NCBIのデータにもあるそうですが、kahoさんが指摘されていたように、CHIP-seqで使用している細胞のマウス系統がばらばらのようなので、
CD45+cell(derived from Oct3/4::gfp C57BL/6)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393440 [nih.gov] [nih.gov]
ESCell(derived from C57BL/6 x 129/sv )
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393446 [nih.gov] [nih.gov]
STAP Cell(derived from C57BL/6 x 129/sv)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393449 [nih.gov] [nih.gov]
STAP Stem Cell (derived from C57BL/6 x 129/sv)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/biosample/2393452 [nih.gov] [nih.gov]
RNA
Re:ES細胞の系統C57BL/6 x 129/svへの疑問 (スコア:0)
そもそもなんでChip-seqの解析に使用する細胞のほとんどが、B6と129のmix backgroundのマウス由来なのかなとおもっておりました。Blastcyst injectionの必要性からにやむなくでしょうか？
以前にやった免疫系の実験の経験だと、バッククロスの継代数が少ないと個体差（マウスによってB6由来の染色体と129由来の染色体の構成比が違うため）が実験条件の差より大きいことがあり苦労しました。
ネットで似た例がないか検索すると、ちょうど長田重一先生の「以前私達はMFG-E8ノックアウトマウスは129/B6 mixed backgroundでSLE-typeの自己免疫疾患を発症することを報告した。しかし、今回、B6 backgroundではその発症は認められなかった。」なんて文章がみつかりました（http://www.jst.go.jp/kisoken/crest/report/heisei23/pdf/pdf19/19-004.pdf）
Chip-seqでもおなじでしょうか？
そうすると、ほとんどの細胞がB6と129のmix backgroundのマウス由来だと、Chip-seqのデーターの解釈はmix backgroundの影響も加味しないといけませんね。
LetterのFig4のB6由来のCD45＋細胞とB6X129由来の残りの細胞のヒストンメチル化のChip-seqデータも、もしかすると一部はこういったmix backgroundの違いで説明できるやもしれず、いやらしいですね。さらにコントロールのCD45+細胞はバックグラウンドが違っていますから、遺伝的バッククラウンドの違いはさらに複雑になるでしょうし。。
kahoさんの日記２，３にあった分析にもありましたが、Chip-seqに使用している細胞のオリジンの問題は、すくなくともNature LetterのFig4のデーターの妥当性にはクリティカルな気がしますね。