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遺伝子の存在が鬱になりやすいとかなりにくいではなく、その遺伝子が発現度合いが他の遺伝子と協調が取れなくなった結果、鬱になるという考え方では？
鬱のメカニズムを説明する代表的な仮説にモノアミン仮説 [smilenavigator.jp]というものがあり、これは大雑把にいうと脳内伝達物質の伝達量が少ない結果、鬱になるというものです。
今回否定された「SLC6A4」がどこ(セロトニンの産出・放出なのか再取り込みなのか、伝送先の受容体なのか)に関わるのかは知りませんが、例えば、再取り込みの機能に対して放出量が少なければ、伝達量が少なくなりますし、受容体の感度が悪ければ放出量が充分でも、伝達が不十分になる・・・という事が起こるのでは？# それ原因が、遺伝子の過剰発現によるものなのか、不活性によるものかもあると思います。
# なお、上記仮説は抗うつ剤が効くからこういうことなんじゃね？という説らしく# この説に合わない事象も多くあるらしいです(高血圧の薬の中には伝達量を減らす作用のものもあるが、# それを服用すると必ず鬱になるというわけではない等)。
神経前駆細胞ではレトロトランスポゾンによる遺伝子改変が高頻度で起きていてその結果脳細胞は体細胞の中では変異が蓄積しやすい方と言われてるから例えば前頭葉のあたりだけ特定の遺伝子が発現しないなんて事は起きうる。つまりサンプル採る部位に注意する必要がある
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逆はありそうなんだけどねえ (スコア:2)
鬱になりにくい遺伝子要因，というのはありそうな気もするがどうなんだろ。
サプリメントみたいな考え方ではないのかもしれない (スコア:1)
遺伝子の存在が鬱になりやすいとかなりにくいではなく、その遺伝子が発現度合いが
他の遺伝子と協調が取れなくなった結果、鬱になるという考え方では？
鬱のメカニズムを説明する代表的な仮説にモノアミン仮説 [smilenavigator.jp]というものがあり、
これは大雑把にいうと脳内伝達物質の伝達量が少ない結果、鬱になるというものです。
今回否定された「SLC6A4」がどこ(セロトニンの産出・放出なのか再取り込みなのか、
伝送先の受容体なのか)に関わるのかは知りませんが、
例えば、再取り込みの機能に対して放出量が少なければ、伝達量が少なくなりますし、
受容体の感度が悪ければ放出量が充分でも、伝達が不十分になる・・・という事が起こるのでは？
# それ原因が、遺伝子の過剰発現によるものなのか、不活性によるものかもあると思います。
# なお、上記仮説は抗うつ剤が効くからこういうことなんじゃね？という説らしく
# この説に合わない事象も多くあるらしいです(高血圧の薬の中には伝達量を減らす作用のものもあるが、
# それを服用すると必ず鬱になるというわけではない等)。
Re: (スコア:0)
神経前駆細胞ではレトロトランスポゾンによる遺伝子改変が高頻度で起きていて
その結果脳細胞は体細胞の中では変異が蓄積しやすい方と言われてるから
例えば前頭葉のあたりだけ特定の遺伝子が発現しないなんて事は起きうる。
つまりサンプル採る部位に注意する必要がある