by
Anonymous Coward
on 2007年11月21日 9時43分
(#1253293)
c-Mycでしょうかね。
確信もてないけどここ [expasy.org]にはそんな感じで書いてあるような気がします。
・DISEASE: Overexpression of MYC is implicated in the etiology of a variety of hematopoietic tumors. 論文 [cell.com](PDF)読めば書いてあるのかも。
みんなトランスクリプトに直接関わってるみたいだから、どれもそのケはありそうですが。
他紙の記事から (スコア:2, 興味深い)
アメリカのチームは4つのうち2個違う遺伝子とのことですが、癌遺伝子はどちらなんでしょうね?
念のため (スコア:3, 参考になる)
だからこそ壊れると癌を誘発してしまう物です。
決して「癌を起こすための遺伝子」ではないので、正常な癌遺伝子であれば、
的が増えてしまう事以外に問題は無いと思います。
Re:念のため (スコア:5, 参考になる)
どっちかというとそれは、p53に代表される癌抑制遺伝子の特徴の書き方です>「壊れると癌を誘発」
とても大雑把に言うと、基本的に癌の原因となりうるのは、癌遺伝子の機能亢進か、癌抑制遺伝子の機能欠損です。前者は宿主癌遺伝子の過剰発現や、機能を亢進する方向に遺伝子変異することのほか、一部の癌ではウイルス感染によってウイルス癌遺伝子(HPV E6E7とかHTLV-I taxとか)が作用することによって生じます。後者は遺伝子発現が抑制されることや、機能を失う方向への突然変異、またレトロウイルスが癌抑制遺伝子の途中に組み込まれることで潰れてしまうことも原因になります。
ついでに、上のコメントに対しても反応しときますと、入れてる4種類の遺伝子は、Oct3/4, Sox2, c-Myc, Klf4。いずれも転写因子で、Oct3/4やSox2は、胚細胞に特異的とされる転写因子。c-Mycが癌遺伝子の中でももっとも良く知られたものの一つで、細胞増殖をコントロールしてます。Klf4は、癌に対して両面的な作用があって、多くの場合は癌抑制遺伝子として働きますが、一部の癌(乳がんなど)では癌遺伝子として作用します。
Re:念のため (スコア:1)
誤解を与えがちな物であるため、なるべく単純に書いたつもりでした。
Re:念のため (スコア:2, 参考になる)
そういう面から言っても、c-Mycのような癌遺伝子を導入した細胞が「的が増えてしまう事以外に問題は無い」なんてことは、まったくありません。全部が全部癌細胞になってしまうわけではありませんし、部位によっても異なりますが、癌化のリスクは高いため、今後の改良点として考察されてるわけです。
Re:他紙の記事から (スコア:2, 参考になる)
確信もてないけどここ [expasy.org]にはそんな感じで書いてあるような気がします。
・DISEASE: Overexpression of MYC is implicated in the etiology of a variety of hematopoietic tumors.
論文 [cell.com](PDF)読めば書いてあるのかも。
みんなトランスクリプトに直接関わってるみたいだから、どれもそのケはありそうですが。
Re:他紙の記事から (スコア:2, 参考になる)
c-mycなど4つを導入しています。
c-myc導入による癌化も制御可能だそうです(詳細は競争相手のMITなどにばれるといけないのでココでは書きません)
大阪城の苔から取った化合物で研究成果を出して、兆規模の製薬メーカーを出し抜いた話など、
色々と面白い話でした
#神経線維を脳から脊髄まで描写できる等、MRIの進歩を感じました。
Re:他紙の記事から (スコア:1)
the.ACount