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ストーリーで
「アルコール消費が少なくなるような遺伝子変異を持つ人」というのは、突然変異によってエタノールを分解するADH1B（1B型アルコール脱水素酵素）の働きが弱くなっている人を指しているようだ。
と書いているが、
自分でリンクしている 「1B型アルコール脱水素酵素」 [mhlw.go.jp]の説明のところに、
ADH1Bには点突然変異により働きの弱い酵素と強い酵素があり、 低活性型では高活性型の酵素に比べ40倍遅い最大初期反応速度と11-18%遅いエタノール消失速度が報告されています･･････ ･･････低活性型ADH1Bのひとはアルコール依存症になりやすく、日本人では約7%のひとが低活性型ですが、アルコール依存症患者では約30％のひとが低活性型です。 低活性型ADH1Bは飲酒量の増加を介して発癌を促す･･････
ADH1Bには点突然変異により働きの弱い酵素と強い酵素があり、 低活性型では高活性型の酵素に比べ40倍遅い最大初期反応速度と11-18%遅いエタノール消失速度が報告されています･･････
･･････低活性型ADH1Bのひとはアルコール依存症になりやすく、日本人では約7%のひとが低活性型ですが、アルコール依存症患者では約30％のひとが低活性型です。 低活性型ADH1Bは飲酒量の増加を介して発癌を促す･･････
あなたが間違っています。
元論文を読めば、今回議論になっている変異はADH1Bのrs1229984遺伝子のキャリアであると書いてあり、この遺伝子変異の特性として「had higher abstention (odds ratio 1.27 (1.21 to 1.34)) than non-carriers. 」つまり「極度の下戸である可能性が高い」と書かれています。
確かに、これまでの研究でrs1229984遺伝子のキャリアの方がアルコール依存になりやすいとか、癌化しやすいという報告もあり、今回の論文と矛盾しています。
おそらく、研究毎に統計の前提条件がどこか違うのだと思います。私の想像では、アルコールに弱い人は無理して飲むとアルコール依存になりやすく寿命を縮めるが、全体的には下戸であるためにアルコール摂取量が少なく健康的な人が多いということではないかと思います。
いや、よく読んで。この論文ではrs1229984のA-allele(A対立遺伝子)保持者について研究していて、rs1229984 A-allele は概して飲酒量が少なく、もろもろの病気になる割合も低い、と述べている。
この論文ではrs1229984 A-alleleがどうい働きをするものかは説明していないけど、これがアルコールの代謝が早いほうのADH1B変異。因みに代謝が遅いほうのはrs1229984 G-allele（こっちは白人ではより一般的。対してrs1229984 A-alleleはアジア人に保持者が多い）
「had higher abstention (odds ratio 1.27 (1.21 to 1.34)) than non-carriers. 」つまり「極度の下戸である可能性が高い」と書かれています。
AとGが逆になっていますよ。自分でGGが白人に多いタイプって書いてあるじゃないですか。白人に多いタイプはGGで、GG型はアセトアルデヒドを素早く分解して無害のアセテートにするので酒に強い。
Wikipedia [srad.jp]ぐらいは目を通して、そこからググってください。
思い込みによるあなたの勘違いだと思います。
いやいや、あなたがADH1BとALDH2を取り違えているだけですよ。
ちなみにそのリンクWikipediaではないですｗ
こうかしら？
ADH1B 低活性型(G/G) エタノール→アセトアルデヒドへの分解が遅い→酩酊状態が続き、不快症状は遅く遅く発生→飲み過ぎ傾向ADH1B 活性型（変異型）(A/G)ADH1B 高活性型（変異型）(A/A) エタノール→アセトアルデヒドへの分解が早い→不快症状はやく発生→飲み過ぎ抑止
※アセトアルデヒド：頭痛や顔のほてり、脈拍の亢進など不快症状の原因物質
ALDH2 活性型(G/G) アセトアルデヒド→酢酸への分解が早い→酔わないALDH2 低活性型（変異型）(A/G) アセトアルデヒド→酢酸への分解が遅い→飲めば多少は慣れるタイプALDH2 非活性型（変異型）(A/A) アセトアルデヒド→酢酸への分解がかなり遅い→極度の下戸。
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一つのことを行い、またそれをうまくやるプログラムを書け -- Malcolm Douglas McIlroy
逆じゃない？ (スコア:0)
ストーリーで
と書いているが、
自分でリンクしている 「1B型アルコール脱水素酵素」 [mhlw.go.jp]の説明のところに、
Re: (スコア:0)
あなたが間違っています。
元論文を読めば、今回議論になっている変異はADH1Bのrs1229984遺伝子のキャリアであると書いてあり、この遺伝子変異の特性として「had higher abstention (odds ratio 1.27 (1.21 to 1.34)) than non-carriers. 」つまり「極度の下戸である可能性が高い」と書かれています。
確かに、これまでの研究でrs1229984遺伝子のキャリアの方がアルコール依存になりやすいとか、癌化しやすいという報告もあり、今回の論文と矛盾しています。
おそらく、研究毎に統計の前提条件がどこか違うのだと思います。
私の想像では、アルコールに弱い人は無理して飲むとアルコール依存になりやすく寿命を縮めるが、全体的には下戸であるためにアルコール摂取量が少なく健康的な人が多いということではないかと思います。
Re: (スコア:1)
いや、よく読んで。
この論文ではrs1229984のA-allele(A対立遺伝子)保持者について研究していて、rs1229984 A-allele は概して飲酒量が少なく、
もろもろの病気になる割合も低い、と述べている。
この論文ではrs1229984 A-alleleがどうい働きをするものかは説明していないけど、これがアルコールの代謝が早いほうのADH1B変異。
因みに代謝が遅いほうのはrs1229984 G-allele（こっちは白人ではより一般的。対してrs1229984 A-alleleはアジア人に保持者が多い）
Re: (スコア:0)
AとGが逆になっていますよ。自分でGGが白人に多いタイプって書いてあるじゃないですか。
白人に多いタイプはGGで、GG型はアセトアルデヒドを素早く分解して無害のアセテートにするので酒に強い。
Wikipedia [srad.jp]ぐらいは目を通して、そこからググってください。
思い込みによるあなたの勘違いだと思います。
Re: (スコア:0)
いやいや、あなたがADH1BとALDH2を取り違えているだけですよ。
ちなみにそのリンクWikipediaではないですｗ
Re:逆じゃない？ (スコア:0)
こうかしら？
ADH1B 低活性型(G/G)
エタノール→アセトアルデヒドへの分解が遅い→酩酊状態が続き、不快症状は遅く遅く発生→飲み過ぎ傾向
ADH1B 活性型（変異型）(A/G)
ADH1B 高活性型（変異型）(A/A)
エタノール→アセトアルデヒドへの分解が早い→不快症状はやく発生→飲み過ぎ抑止
※アセトアルデヒド：頭痛や顔のほてり、脈拍の亢進など不快症状の原因物質
ALDH2 活性型(G/G)
アセトアルデヒド→酢酸への分解が早い→酔わない
ALDH2 低活性型（変異型）(A/G)
アセトアルデヒド→酢酸への分解が遅い→飲めば多少は慣れるタイプ
ALDH2 非活性型（変異型）(A/A)
アセトアルデヒド→酢酸への分解がかなり遅い→極度の下戸。